Jung-MoAhn表示，不管癌细胞是否存在雌激素受体(ER)，ERX-41都不会杀死健康细胞，它只会消灭肿瘤细胞。事实上，它杀死三阴性乳腺癌细胞的效果比杀死雌激素受体阳性细胞的效果更好。研究团队发现，通过与LIPA结合，ERX-41诱导内质网应激，关闭蛋白质从头合成，阻断了三阴性乳腺癌细胞的增殖，并诱导其凋亡，这一系列作用是针对靶点的；而且，ERX-41的活性独立于LIPA脂肪酶的功能，但依赖于内质网定位。从机制上讲，ERX-41与LIPA的结合降低了参与蛋白质折叠的多个内质网驻留蛋白的表达，这种靶向癌细胞的脆弱性具有很大的治疗窗口。

此外，基因富集分析显示，在用ERX-41治疗4小时后上调的主要通路与诱导内质网应激和代偿性未折叠蛋白反应(UPR)通路有关。进一步的实验发现，ERX-41对胰腺、大脑和卵巢肿瘤也有效。因此，LIPA也是其他癌症中可行的分子靶点。总之，这项研究展示了一种针对包括乳腺癌、胶质母细胞瘤、胰腺癌和卵巢癌在内的实体瘤靶向策略，即靶向LIPA的口服生物可利用的小分子阻断蛋白质折叠，诱导内质网应激，进而导致肿瘤细胞死亡。