在这项最新研究中，研究团队发现，ERX-41与溶酶体酸性脂肪酶A(LIPA)蛋白结合，该蛋白存在于内质网中，而内质网是细胞内处理和折叠蛋白质的细胞器。为了使肿瘤快速生长，癌细胞通常会过度产生LIPA，从而导致内质网应激(ERstress)。

内质网应激

是炎症的标志之一，广泛参与疾病进程。内质网应激中的细胞如果要生存，必须迅速恢复蛋白质折叠能力，以满足蛋白质折叠需求。在内质网中存在高水平错误折叠蛋白的情况下，一种称为未折叠蛋白反应(UPR)的细胞内信号通路诱导一系列转录和翻译事件，以恢复内质网稳态。在小鼠肿瘤模型实验中，研究团队观察到，口服或腹腔注射单剂量ERX-41给药，能够显著抑制肿瘤进展，减少了四个不同三阴性乳腺癌患者来源的异种移植物的肿瘤生长。重要的是，小鼠体重在治疗前后没有变化。这表明，ERX-41没有明显的毒性作用。ERX-41治疗后的组织学评估显示，包括心脏、肺、脾、肝、肾、子宫和胰腺在内的多个器官的组织学没有明显变化。同样，在小鼠中，包括脾脏在内的多个器官没有明显的组织学变化或免疫浸润，这表明ERX-41不具有免疫原性。